Lettre bimensuelle n°30 (1-15 Janvier 2010)
La souplesse du virus
Pour se multiplier, le VIH se fixe sur les récepteurs de la membrane d’une cellule cible. La structure de chacune des protéines d’enveloppes gp41 et gp120 du virus est maintenant bien connue mais leurs changements de formes au cours de l’infection sont longtemps demeurés énigmatiques.
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Revue d’articles scientifiques n°30
APOBEC3G active aussi la réponse immunitaire
Lors d’une infection, l’organisme réagit par une réponse rapide et non spécifique. Après cela, il déclenche une réponse secondaire dite adaptée, dirigée spécifiquement contre l’agresseur. On sait depuis plusieurs années que lors de la première phase, la protéine cellulaire APOBEC3G (A3G) joue un rôle majeur dans l’immunité antivirale. On sait aujourd’hui qu’elle favorise aussi la réponse immunitaire adaptée.
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Des auto-anticorps provoqueraient des anémies chez les personnes infectées
En temps normal un organisme sain produit peu d’auto-anticorps. Ce sont des protéines aberrantes car elles s’attaquent à notre propre corps. Heureusement, toutes ne sont pas pathologiques et elles sont en trop faible nombre pour que cela ait des conséquences. Le VIH, en bouleversant cette proportion, détériore plus encore l’organisme.
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Pourquoi le paludisme facilite la transmission du virus aux nouveaux-nés ?
Le paludisme et le SIDA comptent parmi les épidémies les plus importantes dans le monde. Ils causent la mort de quatre millions de personnes tous les ans. En réalité, ces deux maladies se manifestent souvent aux mêmes endroits, principalement en Afrique subsaharienne.
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CCR6 : un récepteur qui nous protégerait
Le système immunitaire des muqueuses, notamment celui de l’intestin (GALT), est la première barrière immunologique et physique contre le VIH. Certains lymphocytes T du GALT sont, lors des premières phases d’infection, des cibles privilégiées du virus. On vient de montrer que ces lymphocytes sont dotés de moyens spécifiques de protection. Quels sont-ils ?
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