Vulgarisation Scientifique des résultats de la recherche sur le SIDA / VIH

Revue d’articles scientifiques n°30 (1-15 Janvier 2010)


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CCR6: un récepteur qui nous protégerait

Le système immunitaire des muqueuses, notamment celui de l’intestin (GALT), est la première barrière immunologique et physique contre le VIH. Certains lymphocytes T du GALT sont, lors des premières phases d’infection, des cibles privilégiées du virus. On vient de montrer que ces lymphocytes sont dotés de moyens spécifiques de protection. Quels sont-ils ?
Le récepteur CCR6 est essentiel au bon fonctionnement du système immunitaire muqueux et des réponses inflammatoires, fonctions pour lesquelles un de ses ligands, hBD2 (human β defensin), semble impliqué : il s’agit d’une protéine libre qui se fixe sur CCR6 pour transmettre un message à la cellule. CCR6 est présent à la surface d’un grand nombre de cellules impliquées dans l’infection par le VIH, comme les cellules dendritiques et les lymphocytes T. Il est particulièrement présent sur deux populations de lymphocytes T CD4+ présents au niveau de l’intestin. Il s’agit des lymphocytes T dans lesquels le VIH se réplique massivement.

Plusieurs études ont montré que hBD2 possède une activité inhibitrice du VIH en agissant après l’entrée du virus, par un mécanisme jusque là incompris. Des chercheurs américains pensent que cette inhibition résulte de l’interaction de hBD2 avec son récepteur CCR6.
En effet, ces chercheurs ont montré que plus le récepteur CCR6 est présent à la surface des cellules, plus il augmente l’activité anti-VIH de hBD2. Ce dernier agirait indirectement par l’intermédiaire de CCR6 après l’entrée du VIH dans la cellule. Ils ont montré ensuite, que de la même manière, un autre ligand de CCR6, MIP-3α, a aussi une action inhibitrice sur le VIH après l’infection. Cela renforce alors l’idée selon laquelle CCR6 provoque une réponse antivirale dirigée contre le VIH. Ils ont observé enfin que hBD2 et MIP-3α se fixent sur CCR6 qui va alors, via un signal intracellulaire impliquant les protéines Gi, augmenter l’expression d’APOBEC3G bien connu pour inhiber la réplication du VIH.
Ainsi, ce mécanisme d’inhibition du VIH, via le récepteur CCR6 permet, probablement au niveau du GALT, la protection des cellules fortement exposées au virus. Ces découvertes fournissent donc de nouvelles cibles potentielles pour le développement de drogues pour prévenir et traiter l’infection à ce niveau là.

signalisation CCR6 inhiberait la réplication du VIH

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CCR6 ligands inhibit HIV by inducing APOBEC3G. Lafferty MK, Sun L, Demasi L, Lu W, Garzino-Demo A. Blood. 2009 Dec 18.


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