Revue d’articles scientifiques n°27 (16-30 Novembre 2009)


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Comment le VIH empêche le renouvellement des cellules immunitaires

Le VIH infecte préférentiellement les lymphocytes T CD4+ (LTCD4+). Leur nombre diminue au fil de la maladie empêchant l’organisme de lutter contre toutes invasions étrangères. Comme le renouvellement des LTCD4+ est causé en grande partie par la cytokine IL-7, on peut se demander pourquoi l’IL-7 ne compense pas cette carence.
Des études ont déjà montré que le niveau d’IL-7 chez les patients séropositifs est fortement élevé bien que la quantité de LTCD4+ diminue. On ne comprenait cependant pas ce décalage jusqu’alors.
Des chercheurs français se sont récemment intéressés aux perturbations existantes au niveau d’IL-7 dans les différentes sous-populations des cellules LTCD4+ chez les patients infectés par le VIH. Pour ce faire, ils ont regardé la quantité de récepteurs d’IL-7 à la surface des lymphocytes, la fixation d’IL-7 sur ces récepteurs et la qualité du message transmis à l’intérieur de la cellule.
Ils ont alors montré que l’infection par le VIH perturbait les réponses via la cytokine IL-7 et cela à plusieurs niveaux. Tout d’abord, on observe une diminution de la fixation de l’IL-7 sur les LTCD4+ mémoires (première cible du VIH en primo-infection) dans la mesure où les récepteurs d’IL-7 se raréfient. Ensuite, les messages normalement transmis à l’intérieur de la cellule sont parasités dans tous les lymphocytes. En particulier, la voie de signalisation JAK/STAT5, essentielle au renouvellement des lymphocytes est perturbée : Le message existe encore, il est différent, il ne permet plus la survie de la cellule mais pourrait l’activer. La cellule ne se multiplie pas mais exprimerait à outrance ses fonctions immunitaires. Les chercheurs font l’hypothèse que cette dérégulation des voies de signalisation pourrait contribuer à l’activation immunitaire généralisée. Les lymphocytes deviendraient suractivés mais leur nombre n’augmente pas. Le système immunitaire s’épuise alors de lui-même, rendant ainsi l’organisme plus vulnérable.
Ce dysfonctionnement dans la voie JAK/STAT5 révèle la nécessité de développer de nouvelles stratégies pour contrôler l'activation immunitaire anormale au cours de l’infection par le VIH. On comprend aussi la prudence dont il faut faire preuve si on veut traiter les patients à l’IL-7.



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Dual mechanism for the impairment of IL-7 responses in HIV infection: decreased IL-7 binding and abnormal activation of the JAK/STAT5 pathway. Juffroy O, Bugault F, Lambotte O, Landires I, Viard JP, Niel L, Fontanet A, Delfraissy JF, Thèze J, Chakrabarti LA. J Virol. 2009 Oct 28.


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