Vulgarisation Scientifique des résultats de la recherche sur le SIDA / VIH

Revue d’articles scientifiques n°25 (16-31 Octobre 2009)


Format PDF

Plus de gènes contre le VIH ?

En 2008, certains chercheurs ont affirmé que plus on possède d’exemplaires du gène CC3L1, plus on résiste au VIH. Cette thèse est aujourd’hui contestée.
En effet, le VIH a besoin de deux récepteurs pour pouvoir infecter les cellules du système immunitaire. Le récepteur CD4 dans un premier temps, qui permet au virus de s’accrocher sur la cellule, et dans un second temps, un corécepteur qui permet au virus de fusionner avec la membrane cellulaire et de déposer ainsi son matériel génétique à l’intérieur de la cellule. Il existe deux principaux corécepteurs : CCR5 et CXCR4.
Des études ont montré que l’occupation du site de CCR5 empêche la pénétration et donc l’infection par le VIH. Ainsi, de nombreuses études se sont intéressées au corécepteur CCR5 et à ce qui s’y fixe naturellement, notamment la protéine CCL3L1. Une étude publiée l’année dernière montre en particulier que le nombre de copies du gène de CCL3L1 influence la prolifération virale, la progression de la maladie et les effets de la trithérapie (Hahuja S.K. et collaborateurs, Nat. Med. 14, 413-420, 2008). Cependant, la compréhension biologique de ce phénomène reste à compléter et est sujette à de nombreuses controverses. Trois équipes de chercheurs apportent aujourd’hui des critiques à ces conclusions.
Les deux premières études réalisées sur différents groupes de patients ne laissent pas apparaître de lien entre le nombre de copies du gène CCL3L1, la réplication virale, et la progression de la maladie. Selon eux, la fixation du produit du gène CCL3L1 sur CCR5 n’entraîne pas de blocage complet du corécepteur.
La troisième étude conteste quant à elle la méthode utilisée par Hahuja et ses collaborateurs pour déterminer le nombre de copies du gène CCL3L1. Le dénombrement de copies du gène serait très aléatoire car les méthodes de quantification varient en fait d’une étude à l’autre. Les erreurs d’appréciation entre les différences de polymorphisme du gène ou les différences entre les copies de ce gène peuvent également biaiser les résultats.
Hajuja et ses collaborateurs maintiennent leurs conclusions, nouvelles expériences à l’appui.
Ces divergences ne jettent cependant pas de doute sur les efforts de développement de thérapie à base d’antagonistes de CCR5 pour la prévention et le traitement du VIH.

-----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
CCL3L1 and HIV/AIDS susceptibility. Thomas J Urban, Amy C Weintrob, Jacques Fellay, Sara Colombo, Kevin V Shianna, Curtis Gumbs, Margalida Rotger, Kimberly Pelak, Kristen K Dang, Roger Detels, et al. Nature Medicine 15, 1110-1112 (October 2009).
Reply to: “ CCL3L1 and HIV/AIDS susceptibility”. Tanmoy Bhattacharya, Jennifer Stanton, Eun-Young Kim, Kevin J Kunstman, John P Phair, Lisa P Jacobson, Steven M Wolinsky. Nature Medicine 15, 1112-1115 (October 2009).


Accèdez aux autres articles de la revue scientifique :


Accèdez à l'article de la lettre bimensuelle :

LETTRES SIDABLOG
 
Plan du site ׀ Mentions Légales ׀ Designed by Absysdesign.com ׀ Nos Partenaires ׀ Copyright Sidablog 2009.