Revue d’articles scientifiques n°21 (16-31 Août 2009)
Comment un virus en aide un autre
Les infections par HSV-2, un des virus de l’herpès, sont fortement associées à un risque plus élevé de contracter le VIH par voies sexuelles, tant dans les pays riches que dans les autres.
On vient de découvrir en partie pourquoi. Des chercheurs américains ont tenté de comprendre ce mécanisme par des analyses de lésions sur des personnes atteintes par ce virus de l’herpès. Ils se sont aperçus que près des lésions, on trouve une grande quantité de cellules immunitaires, les lymphocytes CD4+, CD8+, des cellules dendritiques (myeloïdes et plasmocytoïdes) ... Grâce à ces lésions et à la forte concentration des lymphocytes CD4+ et des cellules dendritiques, le VIH prolifère plus facilement dans l’organisme. De plus, même une fois guéri au niveau épidermique il reste une très riche quantité de ces cellules immunitaires.
Les lymphocytes CD4+ possèdent de nombreux corécepteurs CCR5, et les cellules dendritiques comportent beaucoup de récepteurs DC-SIGN. Or, ces deux récepteurs sont des portes d’entrée très convoitées par le VIH. Ainsi, ces cellules immunitaires après une infection par le VIH, se chargent de plus de virus que lorsque le virus de l’herpès est absent.
Les chercheurs ont également montré que malgré un traitement contre le virus de l’herpès, les cellules cibles du VIH restent très présentes. C’est ce qui explique l’inefficacité des médicaments anti-herpétiques pour réduire le risque de contamination par le VIH.
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Persistence of HIV-1 receptor-positive cells after HSV-2 reactivation is a potential mechanism for increased HIV-1 acquisition. Zhu J, Hladik F, Woodward A, Klock A, Peng T, Johnston C, Remington M, Magaret A, Koelle DM, Wald A, Corey L. Nat Med. 2009 Aug;15(8):886-92.
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