Un VIH génétiquement modifié qui peut infecter les singes

Deux virus sont actuellement responsables de l’épidémie mondiale du SIDA. Il s’agit en très grande majorité du VIH-1, mais aussi du VIH-2 que l’on retrouve principalement en Afrique de l’Ouest. Ces deux virus proviennent de la transmission de deux virus différents du singe à l’homme. Ainsi le VIH-1 vient du passage à l’homme du SIV présent chez les chimpanzés alors que le VIH-2 dérive du SIV qui infecte les singes appelés mangabeys enfumés.
Le modèle le plus utilisé pour l’étude du VIH est en fait l’infection de macaques par le SIV des mangabeys enfumés car elle reproduit une maladie similaire au SIDA. La grande majorité des essais expérimentaux réalisés chez les singes utilisent donc une souche de VIH proche du VIH-2. Le manque d’un modèle utilisant le VIH-1 posait donc un sérieux problème en termes d’analyse des résultats et de leurs transpositions dans le modèle humain.
Pour contourner cet obstacle, des chercheurs ont développé une souche de VIH-1 génétiquement modifiée pour qu’elle puisse infecter et se multiplier efficacement chez le macaque. En effet, les macaques sont naturellement capables d’empêcher l’infection par le VIH-1 car ils possèdent des outils cellulaires qui empêchent le virus de se multiplier. Au contraire, le SIV des mangabey enfumés produit des protéines capables de lutter contre ces défenses cellulaires permettant ainsi l’infection. En échangeant ces gènes du SIV avec ceux du VIH-1, les chercheurs ont réussi à produire une souche de VIH modifiée capable d’infecter les macaques et de générer une infection par le VIH identique à celle observée chez les hommes.
Cette nouvelle souche de VIH-1 pourra donc augmenter la pertinence des expériences réalisées chez le macaque avant l’utilisation de ses résultats sur l’homme. La prochaine étape de ce travail sera la conception d’un virus modifié capable, après infection des macaques, de déclencher un SIDA.

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Theodora Hatziioannnou etal. A macaque model of HIV-1 infection. Proceedings of the National Academy of Sciences, Vol. 106, No. 9.

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