Vulgarisation Scientifique des résultats de la recherche sur le SIDA / VIH

Revue d’articles scientifiques n°11 (16-28 Février 2009)


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La confirmation d’une rémission ?

A la fin de l’année 2008, nous vous relatons le cas d’un patient allemand séropositif, également atteint d’une leucémie, qui avait dû subir une greffe de moelle osseuse dans le cadre de son traitement anticancéreux. Ses médecins, les Drs Hofmann et Thiel, ont eu la brillante idée de rechercher, dans la banque de donneurs de moelles osseuses, des donneurs possédant un gène de résistance contre le VIH. Cette résistance est en fait une mutation (appelée Δ32) dans le gène CCR5, qui modifie un récepteur du VIH, indispensable pour permettre l’entrée des virus dans les cellules.
Les médecins ont donc tout d'abord détruit le système immunitaire du patient (qui contenait des tumeurs), pour le remplacer par celui du donneur possédant la mutation Δ32. Après quelques complications, le patient a fini par tolérer la greffe et a produit des globules blancs, issus de la nouvelle moelle osseuse, qui ne possédaient plus le récepteur CCR5. La conséquence directe a été la disparition du virus de son sang. Ainsi, malgré le fait qu'il ait arrêté tout traitement antiviral depuis plus de 20 mois, le VIH n'a plus été détecté dans son organisme. Enfin, le patient est en rémission complète de sa leucémie.
On ne peut que se réjouir de tels résultats. D'autant plus que le patient continue à posséder des macrophages d'origine, qui pourraient être infectés par le virus. De même, toutes ses cellules expriment également le gène CXCR4, qui peut être utilisé par le VIH comme récepteur alternatif.
Pour ces différentes raisons, il est impossible de parler de guérison puisque l'on ne peut exclure qu'une souche de VIH devienne détectable à l'avenir. On ne peut pas non plus considérer la greffe de moelle osseuse comme un traitement crédible du SIDA, étant donnés les risques liés à cette opération.
Malgré tout, ces résultats sont encourageants puisqu'ils prouvent que la suppression du récepteur CCR5 semble porter un coup fatal à la multiplication du virus. Ils confirment donc l'intérêt des travaux actuels portant sur les inhibiteurs du CCR5.

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Hütter G et alLong-term control of HIV by CCR5 delta32/delta32 stem-cell transplantation. N Engl J Med 2009 ; 360 : 692-8.


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