Vulgarisation Scientifique des résultats de la recherche sur le SIDA / VIH

Archives 2010


Lettre bimensuelle n° 49 (16-31 décembre 2010)

Un essai de vaccin thérapeutique
Contrairement à un vaccin préventif, un vaccin thérapeutique est destiné aux personnes infectées pour renforcer leurs défenses immunitaires naturelles contre le VIH et empêcher ainsi son évolution vers le SIDA. L’une des stratégies développées par les chercheurs consiste à traiter les patients en stimulant leurs propres cellules immunitaires qu’on a d’abord prélevées en laboratoire.

Cellules mammaires et virus du lait maternel
Bon nombre de virus peuvent se transmettre de la mère à l’enfant. Cela peut avoir lieu durant l’accouchement pendant lequel les échanges sanguins sont nombreux, mais également par l’allaitement. En effet, malgré son extrême richesse en anticorps, de nombreux virus sont transmis via le lait maternel. On sait aujourd’hui que les cellules de la glande mammaire infectées, dont le rôle dans la transmission du VIH restait peu connu, pourraient être la source des virus libres présents dans le lait.


Lettre bimensuelle n° 48 (1-15 décembre 2010)

Les facteurs génétiques du contrôle
Toutes les personnes ne réagissent pas de la même façon au VIH. En l’absence de traitement, une minorité des personnes infectées, les « progresseurs rapides », va progresser rapidement vers le SIDA, parfois en moins d’un an. Au contraire, il existe une faible proportion de patients (inférieure à 1%), les « contrôleurs » ou encore les « asymptomatiques à long terme », qui présente la capacité de contrôler la multiplication du VIH sans aucun traitement.

Comment Vpu protège le VIH
Le système immunitaire est très complexe et permet de répondre à tout un panel d’agressions. Pour ce faire, de nombreuses cellules aux fonctions différentes sont importantes, en particulier les lymphocytes, les macrophages et les cellules dites « natural killers » ou NK. Ces dernières peuvent détruire les cellules infectées sans pour autant avoir déjà rencontré le virus. On comprend mieux aujourd’hui les interactions entre ces deux types cellulaires.


Lettre bimensuelle n° 47 (16-30 novembre 2010)

Autodestruction et VIH
Le VIH infecte principalement les lymphocytes T CD4+ (LTCD4+) pour se reproduire et entraîne progressivement leur destruction. Une des questions fondamentales que se posent toujours les chercheurs, c’est comment le virus tue les cellules qui lui servent pourtant à se multiplier. Des études montrent pourtant que plus de 95% des LTCD4+ des patients ne sont pas directement infectés. Comment ce virus peut il alors tuer ces cellules ?

Des médicaments pour prévenir ?
Malgré les progrès de la recherche sur le SIDA, on compte encore près 2,7 millions de nouvelles infections par an1. Les traitements antirétroviraux améliorent l’état de santé des patients et le risque de transmettre le virus aux partenaires non infectés. Ils réduisent également la transmission de la mère à l’enfant. Cependant, le VIH n’est jamais totalement éliminé de l’organisme.


Lettre bimensuelle n° 46 (1-15 novembre 2010)

Des anticorps polyréactifs
Les anticorps sont des protéines de défense de l’organisme capables de reconnaître et de neutraliser les virus. Ils possèdent deux sites de reconnaissance qui interagissent généralement avec les protéines d’enveloppe virale. Or, on retrouve seulement 10 à 15 de ces dernières à la surface de chaque VIH qui sont assez éloignées l’une de l’autre. Dans ces conditions, il est peu probable qu’un anticorps se fixe en même temps aux mêmes sites de deux protéines d’enveloppe voisines1. On sait cependant aujourd’hui que certains anticorps anti-VIH sont capables de reconnaître deux sites différents du virus et de pouvoir ainsi le neutraliser.

Les cellules dendritiques infectées pourraient contrôler le VIH
Les cellules dendritiques (DC) sont les premières cibles du virus au niveau des muqueuses lors de sa transmission par voie sexuelle. Elles ont un double rôle : Premièrement, elles transmettent le virus aux lymphocytes. T CD4+ (LTCD4+) qui participent  à sa dissémination en rejoignant la circulation sanguine. Deuxièmement, Elles sont essentielles pour déclencher la réponse immunitaire contre le VIH. Les DC semblent toutefois assez résistantes au VIH. En effet, le virus ne peut pas les infecter mais se lie à elles, ce qui permet de l’acheminer aux LTCD4+. Dans certains cas, le VIH peut infecter les DC. C’est ce que l’on observe avec le VIH-2 qui sévit principalement en Afrique de l’ouest et qui touche seulement près de 2% des personnes nouvellement infectées dans le monde.


Lettre bimensuelle n° 45 (16-31 Octobre 2010)

Un virus qui ne fait pas son âge
Le virus d'immunodéficience simienne (VIS) est un virus apparenté au VIH qui touche exclusivement les singes. De nombreuses espèces d'Afrique sont porteuses du VIS sans développer le SIDA. Ce virus ne peut conduire à la maladie que lors de son passage d'une espèce à l’autre.

PD-1 et BATF : deux relais pour le VIH
Le VIH cible des cellules du système immunitaire, ce qui conduit à des désordres fonctionnels au sein des lymphocytes TCD4+ (LTCD4+)  et des lymphocytes TCD8+ (LTCD8+). Ainsi l’infection provoque l’épuisement des lymphocytes T, par l’expression de facteurs d’inhibition tels que le PD-1 (programmed death-1) : ce dernier dérégule les fonctions antivirales spécifiques des cellules T. Les explications de cette inhibition par PD-1 restaient jusqu’alors mal connues. On pense aujourd’hui qu’il agit en activant l’expression d’autres facteurs délétères pour les lymphocytes T.


Lettre bimensuelle n° 44 (1-15 Octobre 2010)

Des virus de plus en plus forts
Les personnes infectées produisent des anticorps neutralisants. Leurs cibles principales sont les protéines d'enveloppe que l'on trouve à la surface du virus. En interagissant avec elles, les anticorps neutralisant empêchent l'adhésion du virus à la cellule et bloquent ainsi l'infection.

Dégradation osseuse et VIH
Contrairement aux idées reçues, l'os est un tissu en constant renouvellement puisque chez les vertébrés adultes, 10% du squelette osseux est remplacé chaque année par de l'os néoformé.

Une cible d'anticorps neutralisants mieux caractérisée
Si on est loin de posséder un vaccin préventif, la production d'un vaccin curatif est en revanche envisageable. Cela passe nécessairement par la découverte d'anticorps capables non seulement de bloquer le virus, mais encore aptes à reconnaître un large spectre de souches virales.


Lettre bimensuelle n° 43 (16-30 septembre 2010)

Une nouvelle cible
Le SIDA touche plus de 33 millions de personnes actuellement et ce nombre a encore augmenté de 30% ces dernières années. Plusieurs raisons expliquent cela : tout d’abord le développement des traitements a conduit les gens à moins se protéger et deuxièmement, malgré l’ensemble des traitements développés, le virus devient résistant aux antiviraux existants.

Le contrôle de l’infection par le chimpanzé
Le SIDA a déjà causé 26 millions de morts et 40 millions de personnes sont encore contaminées. Le virus de l’immunodéficience simienne (VIScpz) qui infecte les chimpanzés est proche du VIH. Ce sont des virus lents de la famille des rétrovirus. Le chimpanzé infecté ne développe généralement pas d’immunodépression. Il peut donc être considéré comme résistant : le chimpanzé est infecté mais  la réplication virale est bien contrôlée.

Des anticorps à large spectre ?
Pour fabriquer un vaccin efficace contre le SIDA, il faut en particulier déclencher une production d’anticorps. Ceux-là doivent être neutralisants, c'est-à-dire capables de bloquer l’infection, a titre préventif. C’est un des objectifs de la recherche depuis la découverte du SIDA. Mais ces anticorps peuvent avoir aussi un rôle curatif. Sans être parvenu au terme de cette recherche, on peut aujourd’hui distinguer certains d’entre eux pour leur efficacité.


Lettre bimensuelle n° 42 (1-15 septembre 2010)

Gel microbicide : un nouvel espoir ?
A ce jour, le seul moyen de bloquer la transmission du virus du SIDA au cours d’une relation sexuelle, c’est le préservatif. Cependant, pour de nombreuses femmes, imposer l’usage du préservatif à leur partenaire est très difficile. C’est surtout le cas en Afrique où les femmes et les jeunes filles comptent pour plus de 60% des nouveaux cas de contamination. Pour ces pays, les gels microbicides constitueraient une alternative efficace.

Peut-on croire à une guérison complète ?
Voilà vingt-sept ans que le VIH fut découvert. Treize ans après cette découverte plusieurs classes de drogues antivirales commençaient à arriver sur le marché pour combattre ce virus et le rendre indétectable et réduire considérablement les effets de la maladie. Cependant, ces traitements n’éliminent pas totalement le virus. Les thérapies, bien qu’elles puissent soigner les patients infectés et leur rendre une vie meilleure, sont en revanche inefficaces pour la guérison complète des patients.

Qui traiter : La mère ou l’enfant ?
Quand une femme est atteinte par le VIH, la grossesse, l'accouchement et l'allaitement sont des situations qui comportent des risques de transmission du virus à l'enfant. Les traitements antirétroviraux ont cependant réduit considérablement ce risque. Un test de dépistage du virus du SIDA est systématiquement proposé à toute femme enceinte. Si on sait prévenir l’infection avant et durant l’accouchement, on continue à s’interroger sur les moyens de l’éliminer au cours de l’allaitement.


Lettre bimensuelle n° 41 (16-30 juin 2010)

Les associations de la protéine Tat
Le facteur ARN polymérase II (RNAPII) joue un rôle essentiel dans le fonctionnement des gènes en permettant la transcription, c'est-à-dire la synthèse des ARN messagers (ARNm). Celle-ci nécessite également d’autres facteurs d’élongation tel que P-TEFb. Ce facteur agit sur RNAPII qui active alors l’expression des gènes. En l’absence de stimulation, le facteur P-TEFb provoque un arrêt de RNAPII peu après le début de la transcription. Dans le cas du VIH, de nombreux autres facteurs cellulaires sont aussi nécessaires à l’expression optimale des gènes viraux.

La structure de la Téthérine
Il existe dans le monde des virus diverses familles dont les virus dit enveloppés. Leur génome est protégé par une enveloppe comme c’est le cas du VIH. Ils ont besoin de plusieurs facteurs cellulaires pour mener à bien leur cycle viral et ainsi pérenniser leur reproduction. D’autres facteurs protègent la cellule, en particulier la Téthérine qui empêche le bourgeonnement des particules virales.

Peut-on provoquer la production d’anticorps protecteurs ?
Les anticorps neutralisants jouent un rôle essentiel dans la protection contre les infections virales. Ils agissent aux stades précoces de l'infection en empêchant la fixation ou la pénétration du virus. In fine, il arrête la libération de son information génétique à l'intérieur de la cellule-cible. Obtenir une réponse d'anticorps neutralisants capables de bloquer des souches VIH différentes constitue un défi majeur.

Les adjuvants sont aussi des composants essentiels des vaccins.
Un adjuvant est une substance du vaccin capable d’augmenter l’intensité de la réponse immunitaire dirigée contre un antigène administré en même temps. Dans le cadre de la vaccination contre le VIH, il a donc pour but d’améliorer, d’accélérer et de prolonger la réponse immunitaire spécifique contre le virus. On sait toutefois aujourd’hui qu’une combinaison d’adjuvants pourrait stimuler efficacement la réponse immunitaire antivirale non spécifique.


Lettre bimensuelle n° 40 (1-15 juin 2010)

L’ alpha Prothymosine inhibe le VIH-1 via l’interféron
Les macrophages constituent une des premières lignes de défense de l’organisme contre les virus et les bactéries. Ils participent à la réponse immunitaire à différents niveaux. Ils sont d’une part, capables de produire rapidement des substances antivirales comme les interférons (IFN) de types I (réponse immunitaire non spécifique). Ils engloutissent, d’autre part, les nombreux pathogènes pour les détruire et en présenter des morceaux aux autres cellules du système immunitaire, en particulier aux lymphocytes T CD8+ (réponse immunitaire spécifique).

Le VIH-1 entrave les fonctions immunitaires précoces
Les cellules dendritiques (DC) ont un double rôle vis-à-vis du VIH. Elles sont les premières cibles du virus au niveau des muqueuses lors de sa transmission par voie sexuelle. Le virus est ensuite transmis aux lymphocytes T CD4+ qui participent  à sa dissémination en rejoignant la circulation sanguine. Elles jouent aussi un rôle de médiation essentielle dans la réponse immunitaire contre le VIH.

Pourquoi l’allèle HLA-B57 est protecteur
Après avoir été infectées par le VIH, certaines personnes progressent très lentement vers le SIDA et ne développeront jamais la maladie. On les appelle les « contrôleurs élite ». Ces individus, très peu nombreux, possèdent souvent des molécules particulières, les HLA-B57, qui expliquent cette résistance. Ils peuvent la fabriquer grâce à un gène dont ils sont porteurs. On sait aujourd’hui comment ces molécules interviennent.

Deux protéines virales différentes auraient la même fonction
Les rétrovirus sont répartis en trois groupes : les spumavirus, les lentivirus (dont le VIH) et les rétrovirus oncogènes. Certaines protéines de rétrovirus structurellement différentes paraissent avoir convergé vers une fonction similaire, favorisant l’infection des cellules lymphoïdes : gPr80 et Nef.


Lettre bimensuelle n°39 (16-31 mai 2010)

Pourquoi l'IL-2 n’est pas efficace
L’infection VIH-1 se caractérise par une diminution progressive des lymphocytes T CD4+ (LTCD4). Les traitements antirétroviraux limitent cependant leur chute : les patients restent beaucoup plus longtemps en bonne santé et leur espérance de vie augmente. Pour améliorer l’efficacité de ces traitements, des chercheurs ont évalué leur combinaison avec l’interleukine-2 (IL-2), une molécule produite naturellement par notre système immunitaire qui active la prolifération des lymphocytes.

Pourquoi certaines bactéries sont particulièrement dangereuses pour les malades
Les salmonelles sont responsables d’infections sporadiques ou épidémiques. Elles se transmettent par l’alimentation et n’entraînent aucune manifestation clinique chez les personnes saines. Elles entraînent en revanche des gastro-entérites qui sont particulièrement dangereuses chez les patients immunodéficients, comme les personnes infectées par le VIH, chez qui elles constituent l’une des principales causes de décès.

APOBEC3G contribue à la variabilité du VIH
L’enzyme cellulaire APOBEC3G constitue l’un des mécanismes de défense antivirale naturelle des cellules de mammifères contre les rétrovirus. Elle modifie la composition génétique du virus au point de le rendre impuissant. De nouveaux travaux suggèrent qu’APOBEC3G pourrait modifier le VIH sans le détruire et, pire encore, contribuer ainsi à sa variabilité.

Qui sont les infectés séronégatifs ?
Des anticorps anti-VIH-1 spécifiques peuvent être détectés chez les patients infectés dans les semaines suivant l'infection primaire. Depuis 1985 (date d’introduction des tests de dépistage sérologiques), on a rapporté de rares cas de patients demeurés séronégatifs en absence de traitement, malgré l'évidence de l'infection à VIH-1.


Lettre bimensuelle n°38 (1-15 mai 2010)

Des anticorps anti-VIH se serviraient de nos cellules
Généralement, les anticorps neutralisants, capables de bloquer le VIH, sont dirigés contre sa partie externe et l’empêchent de pénétrer dans les cellules. On vient de montrer que d’autres anticorps, qui reconnaissent un composant de la membrane cellulaire, sont aussi capables de bloquer l’entrée du virus.

Le VIH fragiliserait l’organisme en perméabilisant ses barrières
On pense depuis quelques années que le VIH détériore la paroi intestinale libérant ainsi dans le sang des substances bactériennes. Elles seraient responsables de l’activation du système immunitaire, puis de l’immunodéficience (voir lettre SIDABLOG n°14). Des chercheurs suggèrent aujourd’hui que le virus pourrait aussi fragiliser certaines muqueuses et les rendre perméables aux agents infectieux.

Les risques cardiovasculaires augmentent chez les personnes infectées
Bien que les traitements augmentent l’espérance de vie des malades, des difficultés sont apparues. En particulier, on a constaté une augmentation du risque d’infarctus du myocarde.

Le VIH détourne les signaux de l’immunité à son avantage
Les cellules dendritiques jouent un double rôle vis-à-vis du VIH : car elles sont essentielles pour déclencher l’immunité antivirale. Elles sont aussi les premières cellules de l’organisme infectées après la transmission par voie sexuelle.


Lettre bimensuelle n°37 (15-30 avril 2010)

Rentrer dans le noyau : une étape complexe
Les premières étapes de l’infection sont décisives pour que le VIH se multiplie. Après être entré dans la cellule, son génome doit s’incorporer à celui de la cellule. Pour entrer dans son noyau, le virus a cependant besoin du concours de différents éléments cellulaires.

Le VIH s’est adapté à la diversité génétique humaine
Il existe un lien entre le patrimoine génétique d’une personne et le SIDA. En particulier, certains allèles des gènes, nommés système HLA de classe I (HLA I), ralentissent la progression de la maladie (voir lettre SIDABLOG n°29). Cependant, il existe une très grande variabilité des gènes HLA I au sein des différentes populations qui résulte de l’histoire évolutive des hommes, en particulier, de leur résistance lors des différentes épidémies. On vient de mettre en évidence des actions réciproques d’adaptation entre le VIH-1 et les différents HLA I.

Comment agissent certains antiviraux
La transcriptase inverse (TI) du VIH transforme son ARN en ADN double brin. Cependant cette transcription est imparfaite et c'est pour cette raison que le VIH mute souvent. La TI est indispensable à la multiplication du virus et constitue la cible privilégiée des médicaments antirétroviraux. On comprend mieux aujourd’hui comment certains d’entre eux sont reconnus par la TI.

Une protéine cellulaire impliquée dans la synthèse du VIH
La protéine Tat a un rôle essentiel dans le cycle du virus en activant la synthèse de ses constituants. On vient d’identifier un nouveau cofacteur cellulaire de Tat nécessaire à la réplication virale.


Lettre bimensuelle n°36 (1-15 avril 2010)

Certaines villes américaines seraient aussi touchées que l’Afrique.
Les deux tiers des personnes contaminées vivent en Afrique subsaharienne. Il apparait toutefois que dans certaines villes américaines l’infection serait encore plus  élevée.
En 1984, on a dénombré 130 000 nouvelles infections aux Etats Unis, puis 60 000 en 1991et 56 000 en 2006. D’après les dernières estimations, il y aurait aujourd’hui plus d’un million d’Américains infectés et plus de 20 % d’entre eux ignorent leur statut sérologique.

Même latents, les virus se répliquent.
Les traitements actuels disponibles éliminent efficacement les virus circulant dans le sang mais certains persistent dans des cellules réservoirs.  Jusqu’alors, on pensait que ces virus étaient statiques et dormants. Aujourd’hui, on sait  que chez certains patients ces virus se répliquent aussi.

Un puzzle plus abouti.
On sait que le VIH détériore le système immunitaire. On connaissait plusieurs éléments qui participent à cette destruction mais leur lien restait énigmatique. On comprend mieux aujourd’hui cette séquence.

Une nouvelle manière de stimuler la réponse immunitaire ?
Un vaccin efficace contre le VIH doit être capable d’activer la production d’anticorps pouvant bloquer le virus. Ces anticorps dits "neutralisants" sont susceptibles de fixer les structures-clés du virus pour empêcher sa pénétration dans les cellules. On comprend aujourd’hui comment modifier l’enveloppe virale pour la rendre plus fragile face à ces anticorps.


Lettre bimensuelle n°35 (16-31 mars 2010)

Co-infection VIH et tuberculose : quand commencer le traitement antirétroviral ?
En 2007, 33 millions de personnes sont infectées par le VIH-1 et 9,2 millions de personnes sont porteuses du bacille de la tuberculose. Le SIDA et la tuberculose sont étroitement liés et le nombre de personnes co-infectées ne cesse de croître. En Afrique du Sud, plus des 2 tiers des tuberculeux sont porteurs du VIH.

Les microbicides : un nouvel espoir ?
Les microbicides sont des composés se présentant sous forme de gels, crèmes, films ou suppositoires pouvant être appliqués dans le vagin ou le rectum comme protection contre les maladies sexuellement transmissibles, notamment le VIH. Ceux qui ont jusqu’alors été testés n’ont révélé aucun effet significatif. Cependant, selon la grande immunologiste Judy Lieberman, la faiblesse de ces microbicides serait certainement due à une mauvaise orientation des recherches.

Repérer les types de virus chez les patients traités.
La thérapie antirétrovirale hautement active (HAART), est une combinaison de 3 à 4 drogues. La plupart des patients infectés par le VIH venant de pays occidentaux, ayant bénéficié de ce traitement, présentent désormais des charges virales indétectables. Les virus sont latents dans certaines cellules mais peuvent se propager en fin de traitement. On vient de déterminer le tropisme de ces virus « dormants », c'est-à-dire quels récepteurs, CCR5 ou CXCR4, peuvent-ils utiliser pour infecter les cellules ?

Une avancée technique pour mieux étudier l’infection
Voilà désormais 25 ans que le virus responsable du SIDA et les chercheurs se mobilisent toujours pour combattre ce fléau. Une nouvelle technique de laboratoire permet aujourd’hui de synchroniser l’infection des cellules cibles et de réaliser des études cinétiques extrêmement précises.

Combiner les vecteurs de vaccination pour les rendre plus efficaces.
L’amélioration de l’efficacité des vaccins contre des pathogènes comme le VIH reste le défi majeur de ces dernières décennies. La stimulation séparée de différents composants de la réponse immunitaire apparaît de ce point de vue plus efficace, grâce à l’utilisation de différents vecteurs de vaccination.


Lettre bimensuelle n°34 (1-15 mars 2010)

Vers un vaccin plus efficace
Depuis la découverte du VIH, il y a plus de 25 ans, une multitude d’études ont été réalisées pour développer un vaccin capable. Cependant, le VIH mute énormément et il existe un grand nombre de virus génétiquement différents. Ainsi un vaccin efficace devra pouvoir déclencher une réponse immunitaire capable de reconnaître et lutter contre l’ensemble de ces différents VIH. Une avancée vient d’être réalisée en ce sens: il est désormais possible de stimuler une réponse immunitaire contre différentes souches virales.

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Revue d’articles scientifiques :
- Le VIH-1 se cache aussi dans la moelle osseuse.
- Comment détourner les voies d’intégration des rétrovirus au sein du génome cellulaire.
- Les tests rapides de détection du VIH : une valeur sûre ?


Lettre bimensuelle n°33 (16-28 février 2010)

En route vers une nouvelle classe d’antiviraux ?
Nous décrivions récemment l’action d’une protéine anti-VIH naturellement présente dans les cellules, la téthérine. Cette protéine empêche la libération de virus nouvellement formés de la surface cellulaire. Son action est cependant bloquée par la protéine virale Vpu qui constitue alors une nouvelle cible thérapeutique prometteuse. C’est ce qu’il faut comprendre en détail.

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Revue d’articles scientifiques :
- Une étude à grande échelle confirme les bienfaits de l’adhérence.
- CAML ou téthérine : une polémique sur le bourgeonnement viral.
- Plus de gènes pour lutter contre le VIH.


Lettre bimensuelle n°32 (1-15 Février 2010)

Peut-on prédire l’inefficacité des traitements ?
L’apparition de variants viraux porteurs de mutations de résistance aux drogues antirétrovirales NNRTI réduit l’efficacité de ces traitements. Or, on est capable aujourd’hui de détecter des quantités infimes de virus résistants qui conduiront à l’échec du traitement. Les diagnostics pourraient s’en trouver considérablement améliorés.

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Revue d’articles scientifiques :
- Comment les mutations coopèrent pour résister au VIH
- Un antiviral ciblant des caractéristiques communes des virus : vers un nouvel espoir ?
- Profiter d’une faiblesse du VIH ?
- La structure de l’intégrase enfin déterminée


Lettre bimensuelle n°31 (16-31 Janvier 2010)

Prévoir la résistance aux médicaments antiviraux
Les traitements antirétroviraux (ARV) permettent de contenir l’infection chez le patient en limitant la quantité de virus circulant et donc capables d’infecter de nouvelles cellules cibles du VIH. Pourtant, ces drogues se heurtent à des résistances qui les rendent peu à peu inefficaces.

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Revue d’articles scientifiques :
- Peut-on prédire l’échec d’un traitement ?
- Les antirétroviraux mauvais pour le cœur ?


Lettre bimensuelle n°30 (1-15 Janvier 2010)

La souplesse du virus
Pour se multiplier, le VIH se fixe sur les récepteurs de la membrane d’une cellule cible. La structure de chacune des protéines d’enveloppes gp41 et gp120 du virus est maintenant bien connue mais leurs changements de formes au cours de l’infection sont longtemps demeurés énigmatiques.

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Revue d’articles scientifiques :
- APOBEC3G active aussi la réponse immunitaire
- Des auto-anticorps provoqueraient des anémies chez les personnes infectées
- Pourquoi le paludisme facilite la transmission du virus aux nouveaux-nés ?
- CCR6 : un récepteur qui nous protégerait

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